A conexão entre febre e reações imunológicas (para médicos especialistas)

A elevação da temperatura corporal está intimamente ligada a uma série de reações imunológicas.

Por aproximadamente 600 milhões de anos, a evolução tem "polido" o processo imunológico em vertebrados para desenvolver um sistema regulado de forma complexa que integra a febre e no qual todo o corpo está envolvido (149). Isso foi precedido por um processo evolutivo ainda mais longo. Consulte nosso artigo separado "The Meaning and Evolution of Fever" (O significado e a evolução da febre) para saber mais sobre esse tópico.

A febre exerce sua ação imunológica de forma sincrônica por meio de vários mecanismos:

1. por efeitos térmicos (9)
2. produção humoral de anticorpos (10) e
3. por meio de vários mecanismos celulares (11):

• pela ativação (148), proliferação e maturação de leucócitos,
• estimulando a motilidade de neutrófilos e monócitos (integrinas a4, 148), migração, fagocitose, pinocitose,
• atividade das células T - incluindo ativação e crescimento mais rápidos (maior atividade citotóxica),
• produção acelerada de anticorpos,
• aceleração do processamento e da apresentação de antígenos pelas células dendríticas,
• apresentação de antígenos nas células T, bem como a migração para os linfonodos (FAK-RhoA, 148).
• As proteínas NF-kB e A20, que ativam o relógio celular das células imunológicas, são mais ativas em temperaturas mais altas.

A atividade das proteínas de choque térmico (como a Heat Shock Protein 90) e as integrinas a4 estão intimamente relacionadas à atividade das células T (148).

É provavelmente por meio desse mecanismo que a febre aumenta o efeito antibacteriano dos antibióticos (7-10). Assim, quando os medicamentos antivirais e antibacterianos são indicados, eles tendem a ser mais eficazes se o paciente também tiver uma febre ótima.

Isso significa que a redução rotineira da febre sem uma indicação clínica clara, ou a inibição de uma reação febril apenas por conveniência, também suprime esses mecanismos imunológicos.

A administração de antibióticos a um paciente em bom estado geral não é indicada por três dias (124).

Pirogênios causadores de febre:

1) Pirogênios exógenos (ativam a produção de pirogênios endógenos durante as infecções)

• Endotoxinas Gram-negativas
• toxinas G positivas
• outros agentes infecciosos

2) Pirogênios endógenos

• Citocinas: IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-11, TNF-α, IFN-α, -β e γ, oncostatina M, LIF, prostaglandinas
• são produzidos por uma grande variedade de células, principalmente monócitos e macrófagos, células mesangiais, queratinócitos e outras células epiteliais no local da infecção
• desencadeiam um aumento do ponto de ajuste ao atingir o hipotálamo

Várias alterações nos reagentes séricos podem ser detectadas durante a infecção (135):

Reativos de fase aguda positivos: procalcitonina (PCT), proteína C reativa, complementos, citocinas, proteínas de coagulação, alfa-1-antitripsina, alfa-1-quimotripsina, haptoglobina, hemopexina, ceruloplasmina, ferritina, citocinas.

Reativos de fase aguda negativos: albumina, transferrina, ferro sérico, fibronectina.

Como os níveis de ferro sérico serão baixos durante uma infecção, um erro comum nesse caso é a substituição oral de ferro. Não recomendamos a administração rotineira por um período de duas semanas após uma infecção simples, a menos que isso seja justificado posteriormente, com base em resultados laboratoriais detalhados.

Você pode encontrar as referências numeradas correspondentes aqui: Referências

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